2RT – Terapia Odmładzająca Siatkówkę Oka (Laser Nanosekundowy)

Jest to procedura stosowana u osób z wczesną postacią Zwyrodnienia Plamki Związanego z Wiekiem (AMD) u których nie doszło jeszcze do uszkodzenia Siatkówki i jej Nabłonka Barwnikowego (RPE).

Brak terapii wczesnego AMD może prowadzić do rozwoju jego zaawansowanych form- postaci „wysiękowej” ( wet AMD) oraz  postaci „zanikowej” (geographic atrophy) . Leczenie ich jest znacznie trudniejsze i prowadzi jedynie do zatrzymania/spowolnienia procesu chorobowego, bez możliwości jego odwrócenia.

Wczesne włączenie terapii rejuwenującej siatkówkę może powstrzymać postęp choroby i zachować dobre widzenie.

Jak działa laser 2RT?

Laser 2RT stymuluje siatkówkę prowadząc do aktywacji  naturalnego, biologiczny procesu  autoregeneracji.

W jaki sposób laser wpływa na siatkówkę?

Melanina zawarta w organellach wewnątrzkomórkowych absorbuje światło  o długości fali pomiędzy 400 a 700 nm. Wiązka świetlna o długości fali 532 nm generowana przez laser 2RT wykazuje  więc maksimum selektywnej absorpcji w zawierających melaninę  melanosomach RPE.  Dzięki ultrakrótkiemu czasowi trwania oraz bardzo niskim wartościom energii wiązki lasera, energia absorbowana wewnątrz polimeru melaniny w melanosomie  nie przenosi się na ścianę komórki RPE. Niejednorodny  profil wiązki lasera oraz duży obszar siatkówki poddany działaniu pojedynczego impulsu  (400µm)  skutkują wpływem  na izolowane komórki RPE (z zaoszczędzeniem otaczających je komórek fotoreceptorów  i RPE). Wybiórcze uszkodzenie cytoplazmy izolowanych  komórek RPE warunkuje ich śmierć w czasie około 5 godzin. W ciągu 7 dni po laseroterapii zachodzi proces fagocytozy uszkodzonych komórek RPE oraz zastąpienia ich populacji  na drodze migracji oraz proliferacji otaczających  komórek  RPE.   Nowo powstałe komórki RPE podlegają procesowi adaptacji . Dochodzi do uwolnienia czynników wzrostu oraz białek macierzy  pozakomórkowej. Prowadzi to do wzrostu przepuszczalności błony Brucha i normalizacji jej funkcji. Dzięki wywołanemu laseroterapią 2RT ograniczonemu efektowi apoptozy komórek RPE, w siatkówce dochodzi  do aktywacji naturalnej odpowiedzi immunologicznej, prowadzącej do zmniejszenia się ilości druz.

Jak przebiega zabieg laserem 2RT?

Zabieg  przeprowadzany jest ambulatoryjnie (Pacjent tego samego dnia wraca do domu). Przed wykonaniem laseroterapii do worka spojówkowego oka które zostanie poddane procedurze 2RT  podawane są krople rozszerzające źrenicę celem lepszej wizualizacji miejsca terapii (plamki). Po uzyskaniu mydriazy podawane są do worka spojówkowego krople znieczulające i  nakładana zostaje specjalna soczewka zabiegowa. Zabieg wykonywany jest przy użyciu lasera zamontowanego do specjalnie skonstruowanej lampy szczelinowej. Procedura zabiegowa trwa kilka minut, Procedura ta jest bezbolesna, a jedynym zauważalnym dla pacjenta efektem jej wykonywania są błyski światła.

Ryc 1. Schemat lokalizacji ognisk laseroterapii 2RT.

Ogniska lasera (zielone punkty) w okolicy arkad  naczyniowych skroniowej górnej i dolnej. Czerwony punkt- dołeczek plamki.

Co dalej?

Po zabiegu pacjent wraca do normalnego funkcjonowania. Pierwsza wizyta kontrolna ma miejsce po 7 dniach. Kolejna wizyta planowana jest po  6miesiącach po laseroterapii 2RT. W razie konieczności możliwe są kolejne sesje terapeutyczne

Jakie są różnice pomiędzy 2RT a innymi laserami?

Zwyrodnienie Plamki Związane z Wiekiem (AMD)

TERAPIA:

POSTAĆ WCZESNA

Do niedawna nie istniały skuteczne metody terapeutyczne tej formy AMD.
Zalecano: zdrowy styl życia i suplementację diety luteiną i zeaksantyną (przeciwutleniacze), kwasami omega-3, witaminami (A i E) i minerałami (selen, cynk) – co mogło hamować postęp choroby, oraz subiektywnie poprawić ostrość wzroku.

[W]- EyeClinic jako jeden z pierwszych wysokospecjalistycznych ośrodków  okulistycznych w Polsce dysponuje najnowszą, całkowicie nieinwazyjną techniką terapii wczesnej postaci  AMD – laser 2RT Ellex.

Retinal Rejuvenation Therapy (2RT) stymuluje siatkówkę prowadząc do aktywacji  naturalnego, biologiczny procesu  jej autoregeneracji.

POSTAĆ ZAAWANSOWANA (WYSIĘKOWA)

a) Inhibitory czynniku wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF – vascular endothelial growth factor)
– leki hamują czynnik wzrostu śródbłonka naczyń co w efekcie zatrzymuje rozwój nowych naczyń krwionośnych
– droga podania: iniekcja do komory ciała szklistego
b) Steroidy angiostatyczne
– leki hamują rozwój nowych naczyń krwionośnych
– droga podania: iniekcja do komory ciała szklistego
c) terapia fotodynamiczna (PDT),
d) termoterapia przezźreniczna (TTT),
e) fotokoagulacja laserem argonowym,.
f) najbardziej obiecujące terapie przyszłości
– adPEDF.11: Terapia genowa, iniekcja do komory ciała szklistego, faza I
– AGN211745:Terapia genowa siRNA, iniekcja do komory ciała szklistego, faza II
– Zybrestat: Czynnik niszczący naczynia,podanie miejscowe, badania na zwierzętach
– Syrolimus: Iniekcja podspojówkowa,do ciała szklistego lub drogą doustną, faza II
– ATG003: antagonista nAChR, podanie miejscowe, faza II
– TRAP-VEGF: „receptor przynętowy” VEGF, iniekcja do komory ciała szklistego, faza III
– Watalanib: inhibitor kinazy tyrozynowej, droga doustna, faza II
– Pazopanib: inhibitor kinazy tyrozynowej, podanie miejscowe, do fazy II

Najczęściej zadawane pytania

Schemat okolicy plamki żółtej

Czym jest siatkówka?

Siatkówka znajduje się na wewn. ścianach gałki ocznej. Powstaje ona w życiu płodowym z pierwotnych listków kielicha wzrokowego. Jest to struktura wrażliwa na światło, która odpowiada za widzenie.
Przekształca ona obraz świetlny, który trafia do niej przez ukł. optyczny oka i zamienia go na impulsy elektryczne.
Siatkówka składa się z kilku warstw (schemat) – najbardziej wewn. stanowi warstwa wł. nerwowych a zewn. nabł. barwnikowy siatk. (RPE – retinal pigment epithelium).
To właśnie I neuron drogi wzrokowej czyli fotoreceptory (pręciki i czopki) odpowiadają za odbiór bodźca świetlnego. Wrażenia wzrokowe z fotorec. są przekazywane do II neuron u – czyli do kom.dwubiegunowe , te przesyłają wiadomość dalej do III neuronu – kom. zwojowych  , a ich neuryty wychodzą z gałki ocznej przez blaszkę sitowatą w twardówce jako n. wzrokowy (n.II).
Poprzez n.II impulsy trafiają do kory wzrokowej zlokalizowanej w płacie potylicznym.

Czym są fotoreceptory, RPE, bł. Brucha?

Fotoreceptory – czyli pręciki i czopki
Odpowiadają za zmianę bodźca świetlnego w impuls elektryczny
Pręciki – w ilości 120mln.  odpowiadają za widzenie skotopowe (nocne),  ich największe zagęszczenie obserwujemy w środkowo- obwodowej siatkówce
Czopki – w ilości 6mln odpowiadają za widzenie  fotopowe (dzienne), są najgęściej upakowane w centralnej części plamki tj. „dołku”

RPE – stanowi go pojedyncza warstwa kom. sześciennych ,
– służy przemianie odżywczej i metabolicznej pomiędzy siatkówką a naczyniówką
– magazynuje ,metabolizuje i transportuje wit. A w procesie widzenia, odgrywa rolę w regeneracji rodopsyny
– wchodzi w skład zewn. bariery krew- siatkówka – uniemożliwia przechodzenie płynu z choriokapilar do przestrzeni podsiatk.
– aktywnie usuwa jony i wodę z  przestrzeni podsiatkówkowej

Bł. Brucha – zbudowana jest z wł. kolagenowych i elastycznych
– przez nią usuwane są produkty przemiany materii ze środowiska siatkówki
– jej integralność hamuje rozwój CNV (nowotworzenie)

Czym jest plamka żółta?

Plamka żółta jest częścią siatkówki zlokalizowaną w jej centrum o średnicy 5,5mm.
Odpowiada za widzenie centralne (w zakresie 15-20%) w „dużej rozdzielczości” – dzięki czemu widzimy szczegóły.
Dzięki temu, że czopki są tu gęściej upakowane aniżeli w pozostałych rejonach siatkówki umożliwia ona rozróżnianie barw.
Czym jest zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD – age ralated macular degeneration ) ?

AMD to “stan” obejmujące RPE, warstwę kom. fotoreceptorów, oraz najprawdopodobniej  choriokapilary.
Wczesne etapy choroby nie są wykrywalne w bad. oftalmoskopem, ale badania psychofizyczne mogą wykazywać obniżoną funkcję siatkówki.
Przyczyną choroby jest  utrata zdolności RPE do usuwania zbędnych produktów przemiany metabolicznej, efektem czego jest zaburzenie właściwości przepuszczających bł. Brucha.
Konsekwencją powyższego jest:
– tzw. wczesne AMD
– gromadzenie się depozytów w przestrzeni bł. Brucha w postaci tzw. druz
– hiper.- / hipopigmentacja RPE
– tzw.  zaawansowane AMD
– zanik geograficzny
– CNV

Jakie są powikłania rozwoju AMD?

Jest chorobą prowadzącą do stopniowej utraty widzenia centralnego ,z całkowitą utratą widzenia włącznie.
(widzenia centralnego używamy aby zobaczyć, co znajduje się bezpośrednio przed nami, w trakcie wykonywania codziennych czynności, takich jak czytanie czy oglądanie telewizji)

Zaburzenie centralnego widzenia wraz z rozwojem choroby doprowadza do :
– trudności z czytaniem (tekst wydaje się rozmyty)
– zblednięcia kolorów
– trudności w rozpoznawaniu ludzkich twarzy

Zniekształcenie postrzeganego obrazu może z czasem uniemożliwić samodzielne funkcjonowanie ,co z kolei może mieć niekorzystny wpływ na psychikę pacjenta i doprowadzić do depresji.
AMD zwykle dotyka obu oczu, ale progresja zmian może być różna.
Zwyrodnienie plamki żółtej nie wpływa na widzenie obwodowe (zewnętrzna strona pola widzenie), co oznacza, że choroba ta nie spowoduje całkowitej utraty wzroku.

Jakie są przyczyny AMD?

Nadal nie jest jasne, co jest pierwotną przyczyną uszkodzenia plamki żółtej, ale znanymi czynnikami ryzyka zachorowania na tę chorobę są : starzenie się, palenie tytoniu, brak pewnych składników odżywczych w diecie i obciążenie genetyczne.

Jakie są rodzaje AMD?

Wyróżniamy postać suchą i mokrą (wysiękową) :
Suche AMD rozwija się, gdy komórki plamki zostają uszkodzone z powodu braku składników odżywczych i odkładania się produktów ubocznych zwanych druzami. Jest to najczęstsza postać  występująca w około 9 na 10 przypadków. Do utraty centralnego widzenia dochodzi stopniowo w ciągu wielu lat. Szacuje się jednak, że u 1 na 10 osób z postacią suchą AMD rozwinie się postać  wysiękowa, która jest znacznie bardziej poważną chorobą,  mogącą prowadzić do szybkiej utraty widzenia centralnego.
Wysiękowe AMD rozwija się, gdy nieprawidłowe naczynia krwionośne rozwijające się pod plamką żółtą , zaczynają krwawić, przeciekać i ostatecznie doprowadzają do bliznowacenia, powodując uszkodzenie komórek siatkówki. Wysiękowa postać AMD jest bardziej poważna i bez leczenia ostrość wzroku może ulec pogorszeniu w ciągu kilku dni.

Kiedy należy zasięgnąć porady lekarza?

Jeśli zauważysz problemy z widzeniem, takie jak rozmycie lub krzywienie prostych linii, należy umówić się na wizytę u okulisty, tak szybko jak to możliwe. Jeśli twoja ostrość wzroku nagle pogarsza się lub wystąpią “martwe punkty” w polu widzenia, natychmiast zasięgnij porady.

Kogo dotyczy AMD ?

AMD jest najczęstszą przyczyną upośledzenia widzenia. AMD wydaje się być bardziej powszechne u kobiet niż u mężczyzn. Wiek jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju AMD. Szacuje się, że około 1 na 500 osób w wieku 55-64 lat ma AMD. Liczba ta wzrasta do 1 na 8 osób w wieku 85 lat i starszych.

Jak ograniczyć ryzyko rozwoju AMD?

Najlepszym sposobem wpływającym na zmniejszenie ryzyka zachorowania na AMD są :
– rzucenie palenia
– nienadużywanie alkoholu
– zdrowa, dobrze zbilansowana dieta bogata w owoce i warzywa
– suplementacja witamin i minerałów